Hyperuricosurie (gène SLC2A9)

L'hyperuricosurie et l'hyperuricémie (HUU) sont des troubles caractérisés par la formation de calculs ou de cristaux d'urate dans les voies urinaires, provoquant des mictions douloureuses et des saignements.

Symptômes

L'UHU se manifeste chez le chien par des symptômes tels qu'une augmentation de la fréquence des mictions, des mictions douloureuses, la présence de sang dans les urines, des douleurs abdominales, des vomissements et une diminution de l'appétit. Les mâles sont plus susceptibles de développer une obstruction urétrale fatale. Il est essentiel d`être attentif à tout signe d'UHU chez les chiens et de consulter immédiatement un vétérinaire en cas de suspicion d'UHU.

Gestion des maladies

Le traitement de l'UHU chez le chien implique généralement une combinaison de changements alimentaires et de médicaments pour réduire les niveaux d'acide urique dans l'urine. Pour ce faire, un régime pauvre en purine est recommandé afin de réduire la production d'acide urique dans l'organisme. Dans les cas graves, une intervention chirurgicale peut s'avérer nécessaire pour retirer les calculs urinaires.

Base génétique

Cette maladie se transmet selon un mode autosomique récessif, ce qui signifie que le chien, quel que soit son sexe, doit recevoir deux copies de la mutation ou de la variante pathogène pour risquer de développer la maladie. Les deux parents d'un chien atteint doivent être porteurs d'au moins une copie de la mutation. Les animaux porteurs d'une seule copie de la mutation ne présentent pas de risque accru de développer la maladie, mais peuvent transmettre la mutation aux générations futures. Il n'est pas recommandé de faire reproduire des chiens porteurs de variantes génétiques susceptibles de provoquer une maladie, même s'ils ne présentent pas de symptômes.

Rapport technique

L'hyperuricosurie et l'hyperuricémie chez le chien se caractérisent par la formation de cristaux ou de calculs d'urate dans les voies urinaires. Le gène SLC2A9, classé comme un membre de la famille des transporteurs de glucose, a également été identifié comme un transporteur d'urate chez l'homme et probablement chez le chien. Une mutation spécifique (c.563G>T) dans le cinquième domaine transmembranaire de la protéine provoque une substitution d'acide aminé (Cys188Phe) à un résidu hautement conservé. Cette modification peut perturber la fonction de la protéine et affecter le transport de l'urate. Cette variante est présente en homozygotie chez tous les chiens dalmatiens, bien que la fréquence de l'allèle soit plus faible dans d'autres races.

Les races les plus touchées

  • Boerboel
  • Bouledogue anglais
  • Dalmatien
  • Berger allemand
  • Berger australien
  • Épagneul espagnol
  • Poméranien
  • Terrier de Russell
  • Schnauzer géant
  • Terrier Américain du Staffordshire
  • Terrier Noir Russe
  • Weimaraner

Bibliographie

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